English
Glomerulær filtrasjonsrate (GFR) angir volumet filtrat som dannes i nyren per minutt (altså det volum væske som ender opp i nefronene per minutt). Normalt ligger dette volumet på 120- 125 ml per minutt.
Å opprettholde adekvat GFR er helt avgjørende for at nyrene skal kunne gjøre jobben sin. Dersom GFR avtar, vil ikke kroppen være i stand til å skille ut overskuddet av væske, salter og avfallstoff og heller ikke kunne regulere pH etter de krav som stilles med hensyn til homøostasen. Og på den annen side, om GFR skulle bli unormalt høy, risikerer man tap av salter og vann utover det normale eller hensiktsmessige. Av disse grunner er GFR nøye regulert av to hovedmekanismer:
- indre mekanismer
- ytre mekanismer
Før vi fortsetter med forklaringen av reguleringsmekanismene av GFR, er det her viktig å understreke følgende: I og med at det hydrostatiske trykket i glomerulus er en av de tre faktorene som regulerer eller påvirker glomerulær filtrasjon, er kroppens blodtrykk en åpenbart viktig faktor i å regulere GFR. Med andre ord, reguleringen av GFR og blodtrykket er på mange måter to sider av samme sak. En kommer ikke utenom å se disse to mekanismene sammen.
De indre mekanismene i reguleringen av GFR er nyrenes autoregulering. Synker GFR, for eksempel som følge av lavt systemisk blodtrykk, vil to indre mekanismer tre i kraft:
Den myogene mekanismen: Strekk i arteriolenes glatte muskelceller (på grunn av høyt blodtrykk) medfører at arteriolene vil kontrahere for å motsette seg økende blodstrøm som kan være skadelig. Når det på grunn av lavt blodtrykk oppstår manglende strekk i de glatte muskelcellene i de afferente arteriolene, medfører det at de afferente arteriolene dilaterer (utvider seg). Dermed øker blodstrømmen inn i glomerulus og det hydrostatiske blodtrykket der vil øke noe (i og med den efferente arteriolen ikke utvides).
Den tubuloglomerulære feedback-mekanismen: Denne styres av macula densa. Ved lavt blodtrykk vil det bli lite preurin i nefronene. Det medfører (som forklart under) at det vil bli lite natrium i de oppadstigende delene av Henles sløyfe. Dette hemmer ATP-frisetting fra macula densa som igjen gir vasodilatasjon i afferente arteriole til glomerulus. Følgelig stiger det hydrostatiske trykket noe. GFR øker.
De ytre mekanismene som regulerer GFR er nervesystemet og hormonsystemet. Disse mekanismene er de samme som regulerer systemisk blodtrykk. Ved synkende blodtrykk, synker GFR. Følgende mekanismer vil dermed tre i kraft:
Baroreceptorer i kroppen (se sirkulasjonsfysiologi) vil respondere på synkende systemisk blodtrykk. Sympatiske nerver vil da aktiveres og arterioler i kroppen vil kontrahere og blodtrykket øker. Sympatiske nerver vil også direkte stimulere de jukstaglomerulære cellene med den konsekvens at de frigir renin. Renin gir økt nivå av angiotensin II (reninangiotensin II-mekanismen) som i seg selv gir vasokonstriksjon og som stimulerer binyrene til sekresjon av aldosteron. Aldosteron virker i distale tubuli og øker opptaket av natrium og dermed vann. Blodvolumet øker – og blodtrykket øker.
Synkende systemisk blodtrykk i afferente arterioler medfører at de jukstaglomerulære cellene frisetter renin. Renin gir økt nivå av angiotensin II med de samme konsekvenser som allerede beskrevet (renin-angiotensin II-mekanismen).
